Eziologia ed epidemiologia

Il germe causale, il Bacillus anthracis, è un grosso bacillo gram +, anaerobio facoltativo e capsulato. Le sue spore resistono alla distruzione, restando vitali nel terreno e nei prodotti animali per decenni. L’infezione umana avviene abitualmente attraverso la cute, ma si è verificata anche dopo l’ingestione di carni contaminate. L’inalazione di spore in condizioni particolari (p. es., in presenza di un’infezione respiratoria acuta) può generare un carbonchio polmonare (malattia del cardatore) che è spesso fatale. Il carbonchio polmonare consegue a una rapida moltiplicazione delle spore nei linfonodi mediastinici. Raramente il carbonchio gastrointestinale può seguire all’ingestione di carne contaminata, quando sia presente una lesione del faringe o della mucosa intestinale che facilitano l’invasione della parete intestinale.

Il carbonchio, anche se è una patologia importante negli animali, è rara nell’uomo e si verifica soprattutto in nazioni dove non vengono messi in atto interventi che prevengano l’esposizione industriale o agricola a pecore, capre, bovini ed equini infetti o ai loro prodotti. Il carbonchio si verifica anche negli animali selvaggi esotici quali ippopotami, elefanti e bufali.

Il periodo di incubazione oscilla da 12 h a 5 giorni (in genere 3-5 giorni).

La forma cutanea inizia con una papula rosso scuro non dolente, pruriginosa e, man mano che si allarga, essa viene circondata da una zona rigonfia eritematosa e con edema simil gelatinoso. Sono presenti un eritema periferico consistente, vescicole e indurimento. A ciò segue un’ulcerazione centrale, con essudato siero-sanguinolento e formazione di un’escara nera. Può esserci linfoadenopatia locale, talvolta con malessere generale, mialgia, mal di testa, febbre, nausea e vomito.

I sintomi iniziali dell’antracosi polmonare sono insidiosi e assomigliano all’influenza. La febbre sale e, entro pochi giorni, si sviluppa una grave sintomatologia respiratoria seguita da cianosi, shock e coma. Si manifesta una grave linfoadenite emorragica necrotizzante che si diffonde alle strutture mediastiniche adiacenti; si ha allora un trasudato siero-sanguinolento, edema polmonare e versamento pleurico. Possono anche svilupparsi una meningo-encefalite emorragica e/o l’antracosi GI. Una rx polmonare può dimostrare un infiltrato diffuso e a chiazze; il mediastino è slargato a causa dei linfonodi emorragici ingranditi.

Nell’antracosi GI le tossine liberate inducono una necrosi emorragica che si estende ai linfonodi mesenterici di drenaggio. Ne consegue una setticemia con potenziale tossicità letale.

Sono importanti i dati anamnestici occupazionali o di esposizione. Per isolare il B. anthracis possono essere utilizzate le colture o la colorazione di Gram dalle lesioni cutanee mentre nelle forme polmonari possono essere utilizzati il tampone faringeo e l’espettorato. Quando le colture primarie non crescono, il microrganismo può essere isolato mediante inoculazione in topo.

La diagnosi di carbonchio GI dipende dal riconoscimento dei sintomi clinici. Qualche volta i microrganismi possono essere evidenziati mediante colorazione di Gram dal vomito o dalle feci. Dal punto di vista clinico il carbonchio GI si manifesta con nausea, vomito, anoressia e febbre che progrediscono verso la necrosi intestinale con setticemia concomitante e morte. Una forma orofaringea di carbonchio si manifesta come una lesione mucocutanea nella cavità orale con faringite, febbre, adenopatia e disfagia. Tali segni progrediscono verso la necrosi e la morte.

Per i soggetti ad alto rischio (veterinari, tecnici di laboratorio, addetti all’industria della tessitura che lavorino lane di importazione) è disponibile un vaccino preparato con filtrati di colture batteriche. Per garantire la protezione possono essere richieste vaccinazioni ripetute. Si possono verificare reazioni locali. Per uso veterinario è disponibile un vaccino animale tossigenico vivo, non capsulato avirulento.

La terapia della forma cutanea con 600000 U di procain-penicillina G IM bid per 7 giorni impedisce la diffusione sistemica e promuove una graduale risoluzione della pustola. La progressione della lesione verso la fase di escara si verifica indipendentemente dalla terapia antibiotica. Pure efficace è il regime con 2 g/die di tetraciclina PO in 4 dosi frazionate (per i bambini 25 mg/kg/die in 4 dosi frazionate). In alternativa si può ricorrere a eritromicina, ciprofloxacina o cloramfenicolo. Nei bambini piccoli sono da preferire la penicillina o l’eritromicina. La maggior parte dei ceppi è resistente al cefuroxime.

Il carbonchio polmonare è quasi sempre fatale, ma una terapia EV precoce e continua con 20 milioni U/die di penicillina G può salvare la vita del paziente. (La dose usuale di penicillina G è di 100000-250000 U/kg/die in 4-6 dosi frazionate.) È usata in combinazione con streptomicina 500 mg/die q 8 h IM negli adulti e 25 mg/kg/die nei bambini. I corticosteroidi possono risultare utili, ma il loro impiego non è stato studiato a sufficienza. Se la terapia è tardiva (solitamente a causa di una mancata diagnosi) è possibile che si abbia esito infausto.

Non esiste una terapia specifica per il carbonchio GI. Deve essere evitata la carne contaminata. Se si verifica l’ingestione, può essere effettuata profilassi con penicillina G 4 milioni di unità EV q 4 ore per 10 giorni.